Artykuł oublikowany 9 czerwca 2006 roku.

Od naukowców oczekuje się tylko jednego: nowych odkryć. Bije im się brawo, kiedy dokonują odkryć, karci zaś, kiedy to im się nie udaje. Jednak ortodoksyjni badacze wyglądają na zadowolonych, kiedy badając związek autyzmu ze szczepionką MMR (odra, świnka i różyczka) niczego nie znajdują. W podskokach publikują swoje „odkrycia”, a ich zwierzchnicy nie posiadają się z radości.

W ubiegłym miesiącu duży niepokój w Wielkiej Brytanii wywołały nowe badania przeprowadzone w USA. Czynniki patologiczne w jelitach dzieci chorych na regresyjny autyzm były identyczne, jak te, o których donosił w 1998 roku doktor Andrew Wakefield. 28 maja Sally Beck opublikowała w The Mail on Sunday artykuł zatytułowany „Naukowcy obawiają się związku między szczepionką MMR i autyzmem” poświęcony badaniom na Wydziale Medycznym Wake Forest University School of Medicine w Karolinie Północnej. W amerykańskim badaniu uczestniczyło 275 dzieci chorych na regresyjny autyzm oraz zaburzenia jelitowe. U 70 spośród 82 całkowicie przebadanych dzieci wystąpił dodatni efekt analizy na występowanie wirusa odry. Beck cytuje doktora Stephena Walkera kierującego grupą badawczą: „W tej niewielkiej liczbie obserwacji, które poczyniliśmy do tej pory, we wszystkich przypadkach wykryto szczep szczepionkowy, a nie dzikiego wirusa”. Badanie to dowodzi, że istnieją dowody występowania wirusa odry w układzie pokarmowym określonej liczby dzieci ze zdiagnozowanym regresyjnym autyzmem (1).

Kilka innych niedzielnych wydań brytyjskich czasopism poinformowało o tym, podczas gdy amerykańskie środki masowego przekazu jedynie wspomniały o badaniu w Wake Forest. Jak na komendę, 31 maja dział informacji medycznych Agencji Informacyjnej Reutera w Nowym Jorku (Reuters Health Information in New York) opublikował doniesienie o innym badaniu pod tytułem „Brak dowodów występowania wirusa odry u dzieci chorych na autyzm zaszczepionych MMR”. Artykuł głosił: „Zgodnie z doniesieniami majowego numeru Journal of Medical Virology materiał genetyczny wirusa odry, w przeciwieństwie do niektórych wcześniejszych badań, nie został wykryty we krwi dzieci chorych na autyzm z regresją rozwoju, którym podano szczepionkę MMR” (2).

Reuter kontynuuje: „W obecnym badaniu doktor M.A. Afzal z Państwowego Instytutu Standardów Biologicznych i Kontroli w Hertfordshire wraz z kolegami analizował kilka próbek w celu wykrycia sekwencji genomu wirusa odry w preparatach leukocytów pobranych od 15 dzieci z autyzmem, którym podano szczepionkę MMR w ramach brytyjskiego kalendarza szczepień”. Według brytyjskich badaczy nie wykryto dowodów na występowanie fragmentów genomu wirusa odry u żadnego z badanych dzieci, bez względu na to, że metody badawcze były „pracochłonne, specyficzne i nacechowane dużą czułością”, zdolne do wykrycia „nawet pojedynczego egzemplarza RNA wirusa odry w jednej reakcji”.

Reuter uspokaja więc: „Uwzględniając dokładność zastosowanych metod, naukowcy sądzą, że materiał wirusa odry rzeczywiście nie występuje w próbkach krwi pacjentów”.

Dwóch moich przyjaciół, jeden w Wisconsin, drugi z Kalifornii – obaj dobrze znający problem związku szczepionki z autyzmem, napisało do mnie niemal równocześnie, zadając to samo pytanie: „Czy to rzeczywiście przypadek?”. Kiedy tylko wychodzi na światło dzienne artykuł potwierdzający związek między autyzmem i szczepionką MMR, niemal natychmiast pojawia się inny, który go obala. Odpowiedziałem im, że nie wiem, jak to jest z całą pewnością, ale w przeszłości „doktor Afzal z Państwowego Instytutu Standardów Biologicznych i Kontroli w Hertfordshire” opublikował kilka artykułów, które strategicznie były bardzo na czasie i ukazywały się „w odpowiedniej chwili”.

Należy jednak podkreślić różnice między dwoma badaniami. W badaniu z USA RNA wirusa odry rzeczywiście wykryto w jelitach 70 chorych dzieci, a na rezultaty badania na obecność wirusa u pozostałych 200 dzieci z typową patologią jelit wciąż czekamy. Natomiast w badaniu z Wielkiej Brytanii uczeni „nie zdołali ustalić” materiału genetycznego wirusa odry we krwi 15 zaszczepionych MMR dzieci chorych na autyzm. Należy zauważyć, że wspomniany M.A. Afzal to wcale nie N.A. Afzal pediatra-gastroenterolog pracujący w Londyńskim Ośrodku Gastroenterologii Pediatrycznej w Royal Free Hospital. Mowa o tym samym szpitalu, w którym Andrew Wakefield przez długie lata praktykował gastroenterologię i miał opinię wybitnego specjalisty, dopóki nie pozwolił sobie na „niesubordynację”, po której został zmuszony do zwolnienia się. W tym samym szpitalu i na Wydziale Medycyny Uniwersytetu Londyńskiego jako profesor pediatrii pracuje Brent Taylor – jeden z najgłośniejszych krytyków Wakefielda. N.A. Afzal wraz z grupą badaczy z Królewskiego Szpitala opublikował swe pierwsze badania w grudniu 2002 roku (3). Kolejne dwie jego publikacje ujrzały światło dzienne w 2004 roku, a jedna w 2005 roku (4). Streszczenia żadnego z czterech artykułów nie wspominają nawet o autyzmie i szczepionkach. Z drugiej strony M.A. Afzal jest pracownikiem oddziału wirusologii Państwowego Instytutu Standardów Biologicznych i Kontroli w Hertfordshire. Instytut ten to szanowana przez wszystkich wieloprofilowa placówka naukowa o państwowym i międzynarodowym znaczeniu dla standaryzacji i kontroli substancji biologicznych, włącznie ze szczepionkami wirusowymi i bakteryjnymi. Instytut od 1976 roku jest bezpośrednio finansowany przez Departamenty Służby Zdrowia Wielkiej Brytanii (United Kingdom Health Departments). Członkowie Departamentów Służby Zdrowia stali na czele walki z Wakefieldem i jego teorią oraz wydali ogromną sumę pieniędzy na kampanię mającą informować ludność o MMR. Elizabeth Miller, Dyrektor Departamentu Szczepień Brytyjskiej Agencji Ochrony Zdrowia (U.K. Health Protection Agency's immunization department) wraz z Taylorem była współautorką kilku dochodzeń przeciwko Wakefieldowi.

Wróćmy jednak do M.A. Afzala z Instytutu Standardów Biologicznych, który według oświadczenia Agencji Reutera w 2006 roku był pewien, że w próbkach krwi pacjentów brak materiału wirusa odry, ponieważ on – Afzal i jego współpracownicy – tego wirusa nie wykryli. Powinien był wiedzieć, że grupa japońskich badaczy z Uniwersytetu w Tokio pod kierownictwem H. Kawashimy wykryła ów materiał genetyczny we krwi dzieci z autyzmem sześć lat wcześniej – w roku 2000: „Identyfikując występujący szczep wykryliśmy genetyczne RNA odry w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC) u ośmiu pacjentów z chorobą Crohna, trzech z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i dziewięciorga dzieci z autystycznym zapaleniem jelit”.

Kawashima wykrył, że „sekwencje uzyskane u dzieci z autyzmem pokrywają się z szczepami szczepionkowymi”, i że te rezultaty są zgodne z historią choroby tych dzieci. Opublikował doniesienie na ten temat (5). Jak więc mogło się stać, że w 2000 roku tokijska grupa wykryła genetyczne RNA szczepionkowego szczepu wirusa odry w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC) zaszczepionych dzieci z autyzmem, a grupa brytyjska w 2006 roku nie wykryła niczego? Odpowiedź na to delikatne pytanie można znaleźć w dość ciekawej publikacji w wydaniu Journal of Medical Virology z maja 2003 roku pod tytułem „Ocena porównawcza metod PCR z odwrotną transkryptazą w wykrywaniu wirusa odry w podobnych badaniach międzynarodowych” (“Comparative evaluation of measles virus-specific RT-PCR methods through an international collaborative study), którego autorami byli Afzal i Kawashima we współpracy z takimi znanymi ekspertami jak A.D. Osterhaus, S.L. Cosby, L. Jin, J. Beeler i K. Takeuchi (6). Owa międzynarodowa grupa specjalistów wykryła, że porównanie wyników analiz przeprowadzonych w różnych miejscach wykazuje, że różnice dokładności badania wykrywającego sekwencje wirusa odry w próbkach klinicznych w różnych laboratoriach mogą dochodzić do rzędu tysiąca. Badanie wykazuje, że rezultaty PCR pozytywne lub negatywne wywołują wątpliwości, jeśli nie są wsparte odpowiednimi danymi demonstrującymi absolutną czułość stosowanej metody. Analiza specyficzna na okoliczność występowania wirusa odry oparta na PCR z odwrotną transkryptazą powinna być potwierdzona standardowymi preparatami wirusa lub próbkami kwasu nukleinowego. Bardzo pożądane jest ustalenie korelacji między ilościową metodą PCR w trybie czasu rzeczywistego oraz ogólnie przyjętym PCR dla wirusa odry. Przytaczam to w ramach ciekawostki.

Same zbiegi okoliczności

W czasopiśmie Lancet z 28 lutego 1998 roku Andrew Wakefield opublikował artykuł, który obecnie jest bardzo znany, pod tytułem „Guzkowy przerost grudek chłonnych w jelicie krętym, niespecyficzne zapalenie jelita grubego i choroby rozwojowe dzieci” (Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, nonspecific colitis, and pervasive developmental disorder in children) (7). Wcześniej M.A. Afzal opublikował 16 badań, z których dziewięć było głównie jego autorstwa. 12 prac poświęcono śwince, a cztery różnym aspektom wirusologii. Afzal nie napisał ani jednego artykułu i nie opublikował ani jednego badania dotyczącego odry, szczepionki MMR, autyzmu, chorób zapalnych jelit ani na tematy pokrewne, zanim pojawił się artykuł Wakefielda znamionujący nową gałąź badań. Począwszy od 28 lutego 1998 roku Afzal opublikował 20 artykułów: 13 o odrze, szczepionce MMR i tematach z nią związanych, sześć o śwince, jeden o innych wirusach. Był głównym autorem 13 spośród 20 artykułów. Pierwsza praca Afzala na temat odry „Brak genomu wirusa odry przy zapalnym schorzeniu jelit” (Absence of measles-virus genome in inflammatory bowel disease) również został publikowany 28 lutego 1998 roku w Lancet – pięć stron po artykule Wakefielda (8). Nie mamy dostępu do streszczenia artykułu Afzala, by je zacytować, lecz po tytule widać, że wirusolog wraz z kolegami z Państwowego Instytutu Standardów Biologicznych nie wykrył genomu wirusa odry u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit.

Odra i choroby zapalne jelit

Latem 1998 roku Balzola, Khan, Pera, Bonino, Pounder i Wakefield donieśli o występowaniu immunoreaktywnych przeciwciał IgM odry u pacjentów z chorobą zapalną jelit. Ich badania wykazały charakterystyczną zmieniającą się odpowiedź immunologiczną na wirusa odry u pacjentów z chorobą Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita (9).

Afzal i współautorzy opublikowali artykuł „Brak widocznego genomu wirusa odry w tkankach przy zapalnych chorobach jelit oraz w limfocytach peryferyjnych” (Absence of detectable measles virus genome sequence in inflammatory bowel disease tissues and peripheral blood lymphocytes) w Journal of Medical Virology (10). Zdaniem autorów, mimo zastosowania „niezwykle czułych specyficznych dla odry układów PCR z odwrotną transkryptazą”, nie zdołali wykryć wirusa odry, badając 93 bioptaty jelita grubego i 31 próbek limfocytów z krwi obwodowej uzyskanych od pacjentów z zapalnymi chorobami jelit oraz od badanych bez tego schorzenia z grupy kontrolnej.

Wygląda na to, że M.A. Afzal szukał dowodu na obecność wirusa w jelicie grubym i niczego nie znalazł. Wakefield nieco później miał więcej szczęścia, kiedy szukał dowodów obecności wirusa w jelicie krętym. Afzal bez wątpienia wiedział, że dzieci badane przez zespół z Royal Free Hospital cierpiały na guzkowy przerost grudek chłonnych w jelicie krętym. Jednakowoż w wirusologii, podobnie jak w życiu, najlepiej mieć wzrok zwrócony w „słuszną” stronę. Fakt, że Afzal nie zdołał odnaleźć RNA wirusa odry we krwi obwodowej w 1998 roku nie wywołuje zdziwienia. Po ośmiu latach wciąż jeszcze nie był w stanie tego uczynić.

Wirus odry i choroba Crohna

W kwietniu 1999 roku Wakefield , Montgomery i Pounder opublikowali artykuł pod tytułem „Choroba Crohna: przypadki wykrycia wirusa odry” (Crohn's disease: the case for measles virus) (11). W artykule donosili: „Podobnie jak inni, przypuszczamy, że wirus odry może mieć związek z chorobą Crohna, i związane z nim ryzyko polega na nietypowym charakterze oddziaływania. Dane na temat choroby Crohna oznaczają, że po początkowym niewielkim oddziaływaniu i niskim poziomie tolerancji immunologicznej następuje infekcja przewlekła. Zmiana charakteru oddziaływania wirusa odry w tym wieku będzie związana z przesunięciem w stronę małej dawki infekcji. Tego typu oddziaływanie będzie też związane z długotrwałą obecnością małej ilości wirusów wewnątrz poszczególnych ognisk zapalenia ziarniniakowego”.

Afzal, Minor, Armitage i Gosh opublikowali artykuł „Wirus odry i choroba Crohna” (Measles virus and Crohn's disease) (12) w czerwcu tego samego roku. Streszczenie publikacji jest niedostępne do przestudiowania, lecz zbieżność dwóch tytułów jest wprost oszałamiająca.

2000 rok: o bezpieczeństwie szczepionki MMR

W ostrożnym i skrupulatnym, czysto naukowym artykule o bezpieczeństwie szczepionki MMR „Szczepionka przeciw odrze, śwince i różyczce: spoglądając przez przydymione szkło” (Measles, mumps, rubella vaccine: through a glass, darkly) (13) Wakefield i Montgomery opisują testowanie bezpieczeństwa szczepionki MMR lub brak takowego. W „kwestiach bezpieczeństwa klinicznego szczepionek przeciw odrze, śwince i różyczce” (Clinical safety issues of measles, mumps and rubella vaccines) (14) Afzal, Minor i Schild nie odpowiadają wprost na postawione pytanie, lecz w istocie rozważają wszelkie badania, które zostały przeprowadzone przez obóz przeciwny Wakefieldowi, w których nie udało się wykryć RNA genomu wirusa odry u pacjentów z zapalnymi chorobami jelit. W streszczeniu artykułu M.A. Afzal twierdzi: „Opierając się na omówionych opublikowanych danych można stwierdzić, że brak bezpośredniego związku między wirusem odry lub szczepionkami przeciw odrze i powstaniu choroby Crohna. Wniosek ten potwierdza większość danych epidemiologicznych”.

Przytoczone wyżej twierdzenie z pewnością nie jest słuszne. Z drugiej strony twierdzenie, że związek między szczepionką przeciw odrze i chorobami zapalnymi jelit nie występuje, gdyż rozważane badania go nie potwierdziły, wygląda w pewnym stopniu na zbytnią pewność siebie. Co zaś tyczy się bezpieczeństwa szczepionki MMR, należy przypomnieć tylko jeden wniosek z niedawnej wyczerpującej publikacji na temat szczepionki MMR w Cochrane: „Konstrukcja i doniesienia o rezultatach badań bezpieczeństwa szczepionki MMR, zarówno przed wprowadzeniem, jak i po wprowadzeniu na rynek, w większości nie odpowiadają stanowi faktycznemu”.

Kwiecień 2002

W artykule „Możliwy patogenetyczny mechanizm wirusowy nowego typu choroby zapalnej jelit” (Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease), Uhlmann wraz z kolegami, w tym również Wakefieldem, publikowali rezultaty swych starannych badań. Wykazali, że „U 75 spośród 91 pacjentów z histologicznie potwierdzoną diagnozą guzkowego przerostu grudek chłonnych w jelicie krętym i zapalenia jelita cienkiego oraz grubego występował wirus odry w tkankach jelita cienkiego, podczas gdy w grupie kontrolnej wykryto go u pięciorga z 70 badanych pacjentów. Wirusa odry wykryto w pęcherzykowych komórkach dendrycznych i kilku limfocytach w ogniskach reaktywnego rozrostu pęcherzykowego. Ilość replikacji wirusa odry wahała się od jednej do 300 sztuk/ng spośród wszystkich RNA”.

Autorzy podsumowują: „Dane potwierdzają związek między występowaniem wirusa odry i patologią jelitową u dzieci z zaburzeniami rozwoju” (15).

M.A. Afzal i współautorzy nie udzielili odpowiedzi od razu. Zamiast tego opublikowali dwa sprawnie napisane, lecz czysto techniczne artykuły o najnowszych, bardzo dokładnych badaniach wykonanych przy pomocy PCR. Publikacja z 2003 roku został omówiona wyżej (5). Drugi artykuł, opublikowany w Journal of Medical Virology w maju 2004 roku, występuje w spisie literatury (16).

Odpowiedź grupy Afzala na doniesienie Uhlmanna z 2002 roku wydaje się być najświeższym opublikowanym w Journal of Medical Virology badaniem (maj 2006). Została opublikowana przez Reutersa i omówiliśmy ją wyżej (17).

„Próbki leukocytów pobrane od dzieci z udokumentowanym szczepieniem MMR w wywiadzie i potwierdzoną diagnozą autyzmu, zostały kilka razy przebadane w celu wykrycia stref sekwencji genomu wirusa odry. Żadna próbka nie dała pozytywnych rezultatów niezależnie od zastosowanej metody. Wykorzystywane pracochłonne specyficzne analizy o wysokiej czułości oparte były na wykrywaniu amplifikacji kopii RNA wirusa odry za pośrednictwem ilościowej PCR z odwrotną transkryptazą w trybie czasu rzeczywistego i przy pomocy zwykłej PCR z odwrotną transkryptazą. Zastosowane powinny były wykryć RNA wirusa odry, nawet jeśli byłby to jeden wirus przypadający na reakcję. Ilość ekstraktu kwasu nukleinowego leukocytów poddana różnym rodzajom specyficznych badań na obecność wirusa odry była wielokrotnie większa niż minimalna ilość wymagana w próbkach, w których obecność wirusa odry była udowodniona. Badanie nie potwierdziło doniesienia o długotrwałym występowaniu wirusa odry wśród chorych na autyzm dzieci z cofnięciem w rozwoju”.

I znów należy zauważyć, że M.A. Afzal wraz z kolegami przebadali tylko 15 dzieci z autyzmem, które „były zaszczepione MMR w ramach brytyjskiego kalendarza szczepień”. Jeśli te dzieci cierpiały na wczesny autyzm i, jak otwarcie przyznano, po prostu „były zaszczepione MMR zgodnie z brytyjskim kalendarzem szczepień”, nie muszą u nich występować typowe objawy autystycznego zapalenia jelit.

Dzieci, które uczestniczyły w badaniach Wakefielda, cierpią na regresyjny autyzm, który jest całkiem inną chorobą. Oczywiste cofnięcie w rozwoju najczęściej pokrywa się w czasie z podaną dzieciom szczepionką MMR.

Wnioski

Niniejsze rozważania nie są w stanie ustalić, czy niedawna publikacja M.A. Afzala i współautorów (17) stanowiła odpowiedź na badanie z 2002 roku przeprowadzone przez Uhlmanna (15), czy też próbę wyprzedzenia niedawnych ważnych doniesień z Wake Forest University. Z drugiej strony faktycznie demonstruje ona nagły wzrost zainteresowania (począwszy od 1998 roku) Afzala kwestią RNA genomu wirusa odry, szczepionką MMR, autyzmem i chorobami zapalnymi jelit. Podczas gdy kolejne badania potwierdzające i uwiarygadniające odkrycia Wakefielda są publikowane w USA i poza ich granicami, nic dziwnego, że M.A. Afzal ze swoimi współpracownikami nadal prowadzi swe skomplikowane badania i po dziś dzień niczego nie odkrywa. Kolejne publikacje tej grupy zostaną z radością powitane przez władze szczepieniowe i medyków, o ile wciąż będą donosić o kolejnym braku rezultatów. Władze medyczne bez wątpienia będą zapewniać, że skoro sam Afzal i przyjaciele nie wykryli niczego, to na pewno niczego nie było, a więc wirus odry i szczepionka MMR nie ponoszą żadnej odpowiedzialności za nagłe cofnięcie się w rozwoju niewielkiego procenta dzieci, które mają skłonność genetyczną do autyzmu.

Będzie to rzecz tragiczna.

Bibliografia:

1. Sally Beck. “Scientists fear MMR link to autism.” Mail on Sunday . May 28, 2006. Available at http://tinyurl.com/zjbsa

2. “No Evidence of Measles Virus in MMR-Vaccinated Autistic Children.” Reuters Health Report, New York. June 30, 2006. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/533545

3. Afzal NA, Addai S, Fagbemi A, Murch S, Thomson M, Heuschkel R Refeeding syndrome with enteral nutrition in children: a case report, literature review and clinical guidelines. Clin Nutr. 2002 Dec; 21(6):515-20. PMID: 12468372

4. Afzal NA, Davies S, Paintin M, Arnaud-Battandier F, Walker-Smith JA, Murch S, Heuschkel R, Fell J. Colonic Crohn's disease in children does not respond well to treatment with enteral nutrition if the ileum is not involved. Dig Dis Sci. 2005 Aug; 50(8): 1471-5. PMID: 16110838

5. Kawashima H , Mori T , Kashiwagi Y , Takekuma K , Hoshika A , Wakefield A. Detection and sequencing of measles virus from peripheral mononuclear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism. Dig Dis Sci. 2000 Apr; 45(4): 723-9.

6. Afzal MA, Osterhaus AD, Cosby SL, Jin L, Beeler J, Takeuchi K, Kawashima H. Comparative evaluation of measles virus-specific RT-PCR methods through an international collaborative study. J Med Virol. 2003 May; 70(1): 171-6. PMID: 12629660

7. Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A, Linnell J, Casson DM, Malik M, Berelowitz M, Dhillon AP, Thomson MA, Harvey P, Valentine A, Davies SE, Walker-Smith JA. Ileallymphoid-nodular

hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet. 1998 Feb 28; 351(9103): 637-41

8. Afzal MA, Minor PD, Begley J, Bentley ML, Armitage E, Ghosh S, Ferguson A. Absence of measles-virus genome in inflammatory bowel disease. Lancet . 1998 Feb 28; 351(9103): 646-7. PMID: 9500326

9. Balzola FA, Khan K, Pera A, Bonino F, Pounder RE, Wakefield AJ. Measles IgM immunoreactivity in patients with inflammatory bowel disease. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1998 Aug; 30(4): 378-82. PMID: 9789132

10. Afzal MA, Armitage E, Begley J, Bentley ML, Minor PD, Ghosh S, Ferguson A. Absence of detectable measles virus genome sequence in inflammatory bowel disease tissues and peripheral blood lymphocytes. J Med Virol . 1998 Jul; 55(3): 243-9.

11. Wakefield AJ, Montgomery SM, Pounder RE. Crohn's disease: the case for measles virus. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1999 Apr; 31(3): 247-54. Review. PMID: 10379489

12. Afzal MA, Minor PD, Armitage E, Ghosh S. Measles virus and Crohn's disease. Gut . 1999 Jun; 44(6): 896-7. PMID: 10375297

13. Wakefield AJ, Montgomery SM. Measles, mumps, rubella vaccine: through a glass, darkly. Adverse Drug React Toxicol Rev. 2000 Dec; 19(4): 265-83; discussion 284-92. Review. PMID: 11212459

14. Afzal MA, Minor PD, Schild GC. Clinical safety issues of measles, mumps and rubella vaccines. Bull World Health Organ. 2000; 78(2): 199-204. Review. PMID: 10743285

15. Uhlmann V, Martin CM, Sheils O, Pilkington L, Silva I, Killalea A, Murch SB, WalkerSmith

J, Thomson M, Wakefield AJ, O'Leary JJ. Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease. Mol Pathol. 2002 Apr; 55(2): 84-90. PMID: 11950955

16. Ozoemena LC, Minor PD, Afzal MA. Comparative evaluation of measles virus specific TaqMan PCR and conventional PCR using synthetic and natural RNA templates. J Med Virol. 2004 May; 73(1): 79-84. PMID: 15042652

17. Afzal MA, Ozoemena LC, O'Hare A, Kidger KA, Bentley ML, Minor PD. Absence of detectable measles virus genome sequence in blood of autistic children who have had their MMR vaccination during the routine childhood immunization schedule of U.K. J Med Virol. 2006 May; 78(5): 623-30. PMID: 16555271


Źródło:
http://www.jabs.org.uk/pages/yazbak-nothing.asp

Źródło alternatywne (kopia):
http://homeoint.ru/pdfs/yazbak/When%20Finding%20Nothing%20Is%20Wonderful%20By%20F.pdf